Негнойные заболевания внутреннего уха занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости при патологии ЛОР-органов и часто приводят к ограничению или полной утрате трудоспособности больных [1, 2]. Клинически эти заболевания проявляются тугоухостью и вестибулярными нарушениями (головокружение, нарушение статики и координации и др.). Такая клиническая симптоматика обусловлена тем, что в ушном лабиринте находятся рецепторы слухового (кортиев орган) и вестибулярного (отолитовый и ампулярный рецепторы) анализаторов, и при различных поражениях внутреннего уха они в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных с негнойными заболеваниями внутреннего уха к специалистам неуклонно растет, причем во многом за счет пациентов молодого трудоспособного возраста [3].

Основные клинические формы негнойной патологии внутреннего уха следующие: болезнь Меньера (БМ), кохлеовестибулопатия или кохлеовестибулярный синдром на фоне вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), нейросенсорная тугоухость (НСТ) - внезапная, острая и хроническая.

При болезни Меньера у пациента наблюдается клиническая триада симптомов, описанная в 1861 г. Проспером Меньером, французским врачом, именем которого и названа эта нозологическая форма. Прежде всего, это приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Следует отметить, что эти приступы возникают у больного в любое время суток на фоне «полного здоровья», ни с чем не связаны, длятся несколько часов (чаще всего 3-6) и самостоятельно проходят. Второй симптом - шум в ухе и третий - одностороннее снижение слуха по нейросенсорному типу.

При обследовании у больного обычно выявляются признаки поражения периферического отдела слухового и вестибулярного анализаторов и обязательно - гидропс ушного лабиринта, т.е. повышенное давление эндолимфы, жидкости, находящейся внутри перепончатого лабиринта. Это, по сути, и является патогенетическим субстратом БМ. Наличие повышенного давления эндолимфы определяется с помощью дегидратационных проб, либо с использованием электрокохлеографии.

В клиническом течении БМ выделяют три стадии.

I стадия - начальная. Приступы системного головокружения возникают редко: 1-2 раза в год, а то и в 2-3 года. Шум в ухе беспокоит больного, как правило, во время и иногда - до приступа, но не является постоянным симптомом. Снижение слуха - незначительное, усиливается во время приступа и ослабевает во внеприступном периоде, т.е. тугоухость носит так называемый флюктуирующий характер. Гидропс лабиринта на этой стадии заболевания выявляется только во время приступа и отсутствует в межприступном периоде.

II стадия - разгар заболевания. Приступы учащаются: они беспокоят больного несколько раз в месяц, а иногда и в неделю. Шум в ухе становится постоянным, снижение слуха прогрессирует от приступа к приступу, гидропс лабиринта выявляется и в межприступном периоде.

III стадия - затухающая. Приступов системного головокружения как таковых нет, но нет и «светлых промежутков». У больного постоянно нарушена статика и координация, его покруживает, подташнивает. Слух снижается практически до глухоты. Часто на этой стадии в процесс вовлекается второе ухо и центральные отделы вестибулярного анализатора. Гидропс лабиринта с помощью дегидратационных тестов выявить не удается в связи с выраженными нейросенсорной тугоухостью и вестибулярной дисфункцией [4, 5].

Следует отметить, что у больного с БМ при комплексном обследовании не выявляются заболевания, которые могли бы привести к появлению вышеперечисленной клинической симптоматики, т.е. симптомокомплекс БМ носит идиопатический характер. Если же у пациента выявляются ВБН различной этиологии, посттравматическая энцефалопатия, арахноидит задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла соответствующей стороны и другие заболевания, которые могут приводить к триаде симптомов, характерной для БМ, то у такого больного имеет место кохлеовестибулопатия (синдром Меньера, синдром «сосудистой петли», кохлеовестибулярный синдром). Тактика лечения этих больных отличается от таковой при БМ. При этом необходимо лечить основное заболевание, на фоне которого возникли кохлеовестибулярные нарушения.

Лечение БМ. При этом заболевании используются как консервативные, так и хирургические методы лечения. При консервативном лечении основными препаратами являются дегидратационные (маннитол, реоглюман, диакарб, сульфат магнезии, лазикс и др.). Кроме того, используются вазотропные и стимулирующие препараты. Для снятия приступов головокружения, столь тягостно переносимых больными, применяют атропин, платифиллин, реланиум, также с успехом используют в течение последних лет препарат бетагистин гидрохлорид (по 16 мг 3 раза в день или по 24 мг 2 раза в день). Особенно хороший эффект наблюдается на I, отчасти - на II стадиях заболевания.

В настоящее время большинство авторов придерживаются той точки зрения, что различного рода хирургические вмешательства показаны 20-25% больных c БМ, поскольку проводимая им консервативная терапия оказывается неэффективной [2, 6]. Все хирургические вмешательства, применяемые при лечении больных с БМ, можно разделить на 3 группы:

1-я группа хирургических вмешательств - операции на вегетативной нервной системе. Эти операции направлены на прекращение афферентной симпатической импульсации и улучшение трофики органа [4, 7]. К ним относятся вмешательства на нервах барабанной полости, блокада и удаление звездчатого ганглия; 2-я группа хирургических вмешательств - операции на ушном лабиринте, направленные на нормализацию давления жидкостей во внутреннем ухе; 3-я группа хирургических вмешательств - деструктивные операции [4, 8], направленные на выключение функций кохлеарного и вестибулярного отделов ушного лабиринта (ультразвуковая, крио-, механическая и химическая лабиринтэктомии) или только на выключение вестибулярной функции - пересечение вестибулярной порции кохлеовестибулярного нерва. Последние применяются лишь при наличии у больных глухоты или высокой степени тугоухости. Особо выделяются операции лазеродеструкции лабиринта, направленные на избирательное подавление вестибулярной функции лабиринта и сохранение кохлеарной функции [9, 10].

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные операции транстимпанального длительного введения микродоз ототоксичных антибиотиков аминогликозидного ряда (стрептомицин, гентамицин), которые подавляют вестибулярную функцию лабиринта, не повреждая слуховую [11].

Вертебрально-базилярная недостаточность является одной из наиболее частых причин дисфункции периферических отделов слухового и вестибулярного анализаторов. ВБН возникает на фоне таких заболеваний, как гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония. Следует отметить, что самыми ранними симптомами ВБН являются нарушения слуха и вестибулярной функции. Головокружение у этих больных может носить как системный, так и несистемный характер, длится от нескольких секунд или минут до нескольких суток, может сопровождаться различными вегетативными проявлениями и чаще всего провоцируется характерными факторами: определенное положение головы, эмоциональный стресс, переутомление, колебания атмосферного давления. Кроме того, больные с ВБН имеют множество общесоматических и неврологических жалоб: цефальгия, нередко - мигренеподобная; снижение памяти на текущие и отдаленные события; астено-депресивный синдром, нередко - в сочетании с ипохондрией и быстрой сменой настроения; преходящие изменения остроты зрения, включая расплывчатость образа, диплопию и др. У этих больных зачастую имеются сопутствующие заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и др.

Характерными клиническими особенностями, служащими основанием для постановки диагноза кохлеовестибулопатии на фоне ВБН, служит наличие сочетанной общемозговой и рассеянной отоневрологической симптоматики, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс ядерной зоны продолговатого мозга. Результаты аудиологического и вестибулологического исследований указывают на поражение как периферических, так и центральных отделов слухового и вестибулярного анализаторов. У большинства больных выявляется «вторичный» гидропс лабиринта, т.е. гидропс, обусловленный нарушением венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалией, что косвенно свидетельствует о нарушении кровообращения во внутреннем ухе. Основные изменения мозгового кровообращения у этой категории больных имеют место в вертебрально-базилярном бассейне, что проявляется в асимметрии кровотока по позвоночным артериям; изменении тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра (гипо-, гипер- или лабильность); повышении венозного тонуса и признаках венозного застоя.

Диагноз кохлеовестибулопатия на фоне ВБН, обусловленная остеохондрозом шейного отдела позвоночника, может быть поставлен только при наличии клинических проявлений последнего (боли в шейном отделе позвоночника, онемение кончиков пальцев рук и др.), сужении канала поперечных отростков шейного отдела позвоночника, позиционного нистагма, а также - при положительном характере вертеброгенных проб, свидетельствующем о влиянии остеофитов на саму позвоночную артерию и/или на симпатическое сплетение, окружающее ее.

У больных с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной нейроциркуляторной дистонией, отмечаются неспецифические жалобы на утомляемость; головную боль, не связанную с повышением АД; ощущение сердцебиения; слабость; зябкость; обмороки при быстром вставании с постели. Появление головокружений у этих пациентов связано с психогенными факторами: «синдром белого халата», эмоциональный стресс, избыточные физические нагрузки и др. У них выявляются выраженные колебания системного артериального давления как в сторону снижения, так и в сторону повышения.

У больных с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга, в числе прочих характерных признаков выявляются выраженные изменения основных показателей липидного обмена, доказывающие наличие у них атеросклероза.

Лечение. При кохлеовестибулопатии на фоне ВБН основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга и внутрисосудистые факторы микроциркуляции (кавинтон, трентал, танакан, гинкор форт, реополиглюкин, курантил, циннаризин и др.), дегидратационным ( сульфат магнезии, диакарб, маннит, лазикс) и стимулирующим (витамины группы В, ноотропил, рибоксин, глицин и др.) лекарственным средствам. Кроме того, при ВБН на фоне атеросклероза сосудов головного мозга назначают соответствующую гиполипидемическую диету, антиатеросклеротические препараты и медикаментозные средства для борьбы с гиперлипидемией. При гипертонической болезни назначают гипо- и антигипертензивные препараты; при нейроциркуляторной дистонии - препараты, нормализующие регуляцию сосудистого тонуса; при шейном остеохондрозе - различные процедуры, улучшающие кровообращение в вертебробазилярном бассейне (ЛФК, ФЗТ, массаж, мануальная терапия).

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является одним из немногих негнойных заболеваний внутреннего уха, при котором имеют место только вестибулярные нарушения. При этом признаки поражения слухового анализатора отсутствуют. В настоящее время наиболее частой причиной головокружений, связанных с патологией внутреннего уха, считается ДППГ, которое составляет по данным различных авторов от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений [12]. Это состояние достаточно легко диагностируется и, что более важно, в большинстве случаев легко излечивается с помощью маневров, выполняемых в амбулаторных условиях. Причиной возникновения головокружения при ДППГ являются фрагменты отолитов утрикулюса, которые при свободном перемещении проникают в эндолимфатическое пространство полукружных каналов, чаще всего заднего, поскольку он наиболее низко расположен. В ряде случаев при ДППГ обнаруживают поражение горизонтального и фронтального полукружных каналов, а также их сочетанное поражение [13]. Развитие ДППГ в большинстве случаев носит идиопатический характер, а иногда связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на ухе.

Клиника этого заболевания очень характерна. Пациенты описывают внезапные сильные приступы системного головокружения с горизонтальным или вертикальным движением предметов или их комбинацией, возникающие при определенном положении или движениях головы, чаще всего это переворачивание в кровати, повороты головы в сторону, разгибание и сгибание шеи. Пациенты часто идентифицируют больное ухо, точно указывая, на каком боку у них возникает головокружение, а на каком - нет. Приступы головокружения продолжаются не более 30 с, они могут быть единичными, а могут повторяться через разные промежутки времени - от нескольких приступов в неделю до нескольких приступов в течение дня. В дополнение к системным головокружениям многие больные жалуются на тошноту и ощущение покачивания. Симптомы отсутствуют, если больной избегает триггерных движений. При ДППГ отсутствуют тугоухость, шум в ушах, головная боль. Название этого заболевания говорит о благоприятном его течении. Однако в ряде случаев оно может быть опасным, особенно если приступ возникает, когда человек находится на большой высоте, глубине или управляет автотранспортом.

Для подтверждения диагноза ДППГ необходимо провести пробу Дикса-Холлпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. [14]. При этом больной сидит на кушетке, голова его повернута на 45° в предполагаемую больную сторону, а взгляд фиксирован на враче. Больного резко укладывают на спину, при этом голову запрокидывают назад на 30°, сохраняя разворот на 45° в больную сторону. Через небольшой латентный период, 1-5 с, возникают ротаторный нистагм вниз в плоскости заднего полукружного канала и головокружение, которые длятся не более 30 с. После остановки нистагма больного резко усаживают, сохраняя поворот головы на 45° в сторону «больного уха». При этом возникает реверсивный нистагм (ротаторный - вверх, менее сильный и продолжительный) и легкое головокружение. Затем голову больного поворачивают на 45° в «здоровую» сторону и повторяют все то же самое в направлении «здоровой» стороны, не получая ни нистагма, ни головокружения при одностороннем поражении. При двустороннем поражении выявляют и нистагм, и головокружение с обеих сторон. Следует отметить, что нистагм, получаемый при этой пробе, безусловно, периферический, т.е. он подавляется фиксацией взора, поэтому без специального оснащения: очков Френцеля или видеокамеры с инфракрасной регистрацией движения глаз, такой нистагм может быть не зафиксирован.

ДППГ необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями, при которых также возникает позиционное головокружение. Во-первых, это ортостатические нарушения, при которых имеет место позиционное головокружение, возникающее только при резком вставании и запрокидывании головы и сопровождающееся ощущением «мушек» перед глазами; при этом нистагм не возникает. Ключ к диагнозу - сравнение АД в положении больного лежа и стоя. Во-вторых, вертебробазилярная недостаточность, головокружение при которой длится от нескольких секунд до нескольких минут и сопровождается симптомами со стороны зрения («пелена» перед глазами, трубчатое зрение), головной болью, а главное - нарушением слуховой функции по нейросенсорному типу. В-третьих, опухоли задней черепной ямки, сопровождающиеся позиционными головокружениями, при которых также имеют место выраженное расстройство равновесия и центральный - диагональный или вертикальный - нистагм, направленный вниз и усиливающийся в положении лежа, из-за чего больной не может читать. В-четвертых, рассеянный склероз, при котором позиционное головокружение сопровождается характерным нистагмом, возникающим при запрокидывании головы, когда один глаз находятся выше, а другой ниже горизонтальной плоскости (поражение вестибулярных ядер дна IV желудочка).

В настоящее время существуют методики и маневры, помогающие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус. Наиболее проста и эффективна методика Эпли [15]. Пациента укладывают в положение Дикса-Холлпайка по указанной выше методике, при этом возникает нистагм и головокружение. Пациента оставляют в этом положении на 1-2 мин; затем резко поворачивают на бок. При этом голову поворачивают на 180°, чтобы она оказалась в позиции, диагонально противоположной позиции Дикса-Холлпайка. Если при этом возникают головокружение и нистагм - маневр удался. Больного удерживают в этом положении в течение 1-2 мин, а затем усаживают. В случае, если методика была успешной, ни головокружения, ни нистагма не возникнет. Известны и другие эффективные способы репозиционирования, такие как Semont, Lempert, Baloh. В случаях неэффективности (примерно у 20%) неоднократного проведения маневров у больных с ДППГ применяют хирургическое лечение - вскрытие просвета полукружного канала с пломбировкой обоих его концов различными аутотканями [16], пересечение заднего ампулярного нерва [17]. Однако оба способа непригодны при ДППГ у пациентов с гидропсом лабиринта, поскольку любое вскрытие перилимфатического пространства при эндолимфатическом гидропсе ведет к разрыву мембран во внутреннем ухе, смешению перилимфы и эндолимфы, вследствие чего у больных наступает глухота. Они неэффективны и при отолитовой симптоматике. В этом случае предпочтение отдается селективной лазеродеструкции ампулярного рецептора горизонтального полукружного канала, благодаря которой угнетается функция рецептора этого канала и отолитовых образований, однако функция органа Корти не изменяется.

Нейросенсорная тугоухость является одним из наиболее распространенных заболеваний в оториноларингологии. 1-6% населения земного шара страдает выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение. При этом НСТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74% [18]. В зависимости от течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ. При хронической НСТ в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая (в течение многих лет) тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием. При острой и внезапной НСТ процесс односторонний и чаще всего обратимый. Деление всех форм острого снижения слуха на острую и внезапную НСТ основано прежде всего на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение периода от нескольких минут до 12 ч. При увеличении этого срока до суток речь уже идет об острой НСТ. При этом внезапная тугоухость, в отличие от острой, не сопровождается другими симптомами (головокружение, шаткость походки, головная боль, шум в голове и ушах). Однако причины, в результате которых возникают эти формы тугоухости, практически одинаковы: основными из них являются сосудистая и воспалительная патология. Никакой разницы в подходах к лечению этих двух видов патологии нет, потому, на наш взгляд, и выделение этих двух форм НСТ нецелесообразно. В России более распространен и применим термин «острая НСТ».

Хочется подчеркнуть, что ни одна форма НСТ не является самостоятельной нозологической единицей, так как возникает на фоне и вследствие множества заболеваний. НСТ - это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия. НСТ - это поражение не только кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, обусловленное в большинстве случаев нарушением преимущественно венозной фазы кровообращения в вертебробазилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции с развитием гидропса ушного лабиринта. НСТ может возникать на фоне ВБН различной этиологии, различных инфекционных заболеваний (грипп, эпидемический паротит, корь, герпес, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.), заболеваний крови, БМ, невриноме VIII черепного нерва, отосклерозе, интоксикации различными ототоксическими препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, препараты хины, цитостатики, «петлевые» диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсическими веществами; при травматическом факторе (механо-, аку-, вибро-, баротравма и воздушная контузия), генетических аномалиях (наследственная тугоухость), возрастных изменениях (пресбиакузис) и т.д.

Острую НСТ принято подразделять на три основные группы и несколько подгрупп в зависимости от этиологии поражения. 1-я группа включает острую НСТ сосудистого генеза, т.е. вызванную ВБН различной этиологии. При этой форме НСТ имеют место выраженные изменения церебральной гемодинамики преимущественно в вертебробазилярном бассейне, которые проявляются асимметрией кровотока, изменением тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра, повышением венозного тонуса и признаками венозного застоя, а также нарушением сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции (за счет эффекта сладжирования крови, активации процессов перекисного окисления липидов и снижения активности антиоксидантной системы крови). В большинстве случаев выявляется вторичный гидропс лабиринта.

2-я группа - острая НСТ вирусной этиологии, возникающая на фоне вирусной инфекции. В этой группе в зависимости от топики поражения можно выделить три подгруппы - острый постгриппозный кохлеарный неврит, вирусный ганглионит и арахноидит задней черепной ямки. При арахноидите задней черепной ямки имеет место диффузное поражение задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла на стороне острой НСТ. У больных с острым кохлеовестибулярным невритом имеет место поражение слухового и вестибулярного анализаторов на уровне рецептора, а у больных с вирусным ганглионитом выявляется нарушение функции только слухового анализатора на уровне спирального ганглия. 3-я группа - острая НСТ травматической этиологии. В этой группе выделяют внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и на фоне воздействия ударной волны при минно-взрывной травме. В патогенезе этой формы острой НСТ играют роль ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа.

Лечение НСТ зависит от формы течения процесса. Основной задачей лечения больных с хронической НСТ является стабилизация слуха, так как эта форма НСТ имеет склонность к прогрессированию. Улучшить слух при хронической НСТ в большинстве случаев не представляется возможным. В связи с вышесказанным при хронической форме НСТ проводят регулярные (1-2 раза в год) курсы стимулирующей терапии; назначают лекарственные средства, стабилизирующие клеточные мембраны, улучшающие гемореологию и венозный отток из полости черепа (кавинтон, трентал, танакан, гинкор форт, мексидол, курантил, сульфат магнезии и др.); различные физические методы лечения (эндауральный фоноэлектрофорез, надсосудистое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация, иглоукалывание и др.); а также проводят лечение основного заболевания, вызвавшего хроническое снижение слуха по нейросенсорному типу.

В отличие от хронической, при острой НСТ на фоне адекватной и своевременной терапии возможно восстановление слуха или по крайне мере его улучшение. Полиморфизм клинических проявлений и полиэтиологичность острой НСТ ставят перед врачом сложную задачу: в максимально короткий срок определить оптимальное лечение с учетом глубины распространения процесса и выяснения этиологических и патогенетических механизмов внезапного нарушения в слуховом и вестибулярном анализаторе. Лечение больных с внезапной тугоухостью должно быть безотлагательным, интенсивным, комплексным и назначаться в зависимости от преобладающего этиологического и патогенетических факторов.

Препараты, назначаемые при той или иной форме острой НСТ - различны, а лечебная тактика едина. Во-первых, это как можно более ранняя экстренная госпитализация и начало лечения пациентов с острой НСТ. Наряду с другими факторами время начала лечения, как показали наши исследования, влияет на прогноз восстановления или улучшения слуха. Во-вторых, лечение больных с ОНТ проводится в 3 этапа. Первый этап - экстренная терапия с использованием препаратов дезинтоксикационных, улучшающих внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику (длится 3-5 дней). За этот период времени проводится комплексное обследование пациента, которое помогает установить этиологию и патогенез поражения. Второй этап - этиологическое и патогенетическое лечение (длится 10-15 дней). Оба эти этапа лечения проводятся в условиях стационара, и, в основном, все препараты назначаются парентерально (внутривенно или внутримышечно). Третий этап - долечивание больного в амбулаторных условиях с целью дальнейшего улучшения или стабилизации полученного эффекта (длится 1-3 мес). Третий этап лечения предполагает назначение препаратов перорально. Необходимо также учитывать изменения психоэмоционального статуса у больных с острой НСТ. Проведенное комплексное исследование с использованием рандомизированного метода доказало, что применение препаратов, действие которых направлено на снижение уровня тревожности и депрессии, приводит к лучшим результатам в плане восстановления или улучшения слуха.

У больных с острой НСТ сосудистого генеза основное внимание при лечении уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга, воздействующим на сосудистый и внутрисосудистый факторы микроциркуляции; дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам. Кроме того, больным с острой НСТ на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни назначают соответствующую гиполипидемическую диету, а при необходимости - и гиполипидемические препараты; при гипертонической болезни - адекватную антигипертензивную терапию с учетом результатов мониторинга артериального давления; при нейроциркуляторной дистонии - различные физио- и бальнеотерапевтические методы и препараты, нормализующие регуляцию сосудистого тонуса; при шейном остеохондрозе - различные процедуры, способствующие улучшению кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

Основой этиологического лечения больных с острой НСТ вирусной этиологии является применение противовоспалительных, дезинтоксикационных, а также кортикостероидных препаратов. Кроме того, всем больным назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и венозный отток из полости черепа.

В лечении больных с травматической этиологией острой НСТ на первый план выступает коррекция сосудистых нарушений, возникающих в результате травмы. Лечение больных этой группы также направлено на профилактику воспалительного поражения головного мозга как осложнения течения черепно-мозговой травмы, а также на улучшение энергетического обмена в тканях головного мозга.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что выбор тактики и стратегии лечения больных с негнойными заболеваниями внутреннего уха строится на данных клинических и параклинических исследований. Строгий учет этих факторов значительно повышает эффективность применения современных лекарственных препаратов, физических методов лечения, маневров и хирургических вмешательств у этого контингента больных